Онкология АКТУАЛЬНОСТЬ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ НА СТРЕСС-ЛИМИТИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ В ОНКОХИРУРГИИ
rus
ПОВОЛЖСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК

Научно-практический журнал для практикующих врачей и научных работников

Поиск

АКТУАЛЬНОСТЬ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ НА СТРЕСС-ЛИМИТИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ В ОНКОХИРУРГИИ

УДК 616-006-089:616-089.5

А.Ж. Баялиева1, В.Р. Трифонов2, И.И. Ямалиева1,2

1ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, г. Казань

2ГАУЗ «Республиканский клинический онкологический диспансер» МЗ РТ, г. Казань

Баялиева Айнагуль Жолдошевна ― доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой анестезиологии и реаниматологии, медицины катастроф ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет»

420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, e-mail: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

Реферат. Приведены базовые представления о механизмах развития хирургической стресс-реакции и генерации болевых сигналов в центральной части ноцицептивной системы. Показано, что неадекватная анестезиологическая защита пациента от операционного стресса способствует реакциям, вызывающим некорригированные сдвиги в организме. Сделан вывод о том, что включение в протокол анестезиологического пособия регионарных методов анестезии с продленной пациент-контролируемой эпидуральной анальгезией способствует стресс-протекторной антиноцицептивной защите.

Ключевые слова: регионарные методы анестезии, пациент-контролируемая эпидуральная анальгезия, хирургический стресс, послеоперационная боль, антиноцицептивная система.

 

По многим оценкам, болевой синдром в онкологии возникает у 30-70% пациентов на ранних стадиях заболевания и у 60-95% при прогрессировании заболевания. Современные исследования показывают, что боль в онкологии присутствует постоянно, несмотря на наличие анальгетиков и установленных принципов максимизации их эффективности.

Возникновение хронической боли так же напрямую зависит от локализации, тяжести и объема проведенного оперативного вмешательства. В онкохирургии, помимо традиционных для общей хирургии иссечений и удалений органов, приходится выполнять удаление регионарных лимфатических узлов и метастазов с захватом окружающих здоровых тканей. По зарубежным данным отмечено, что 40-60% пациентов испытывают от умеренной до сильной боли в день после операции [7]. Отсутствие адекватного обезболивания и не устранение причин острой боли вызывает не только недовольство пациентов к медицинской службе, но и повышает риск развития хронической боли.

Определение причин нарушения в системе обезболивания является равносильным поискам новых методов решения сложившейся проблемы. Первоисточников некупированного болевого синдрома может быть несколько, от недостаточной оценки боли до недоиспользования более эффективных обезболивающих методик, таких как мультимодальные и регионарные методы обезболивания или же отсутствие приверженности имеющимся принципам и стандартам купирования боли. Отсутствие доступных ресурсов для адекватного использования новых методов может являться еще одним фактором в отсутствии реального прогресса в лечении повседневной боли. Дефицит на 40-50% врачей анестезиологов-реаниматологов по России отодвигает отсутствие ресурсов на второй план, уступая место кадровому дефициту, что приводит к невозможности использования продленной эпидуральной анальгезии. Помимо времени, затрачиваемого на проведение эпидуральной анальгезии, анестезиолог должен обеспечить полноценный контроль за пациентом в течение всего периода использования данной методики, длительность которой может достигать до 72 часов и более. Данный метод обезболивания крайне ограничен при отсутствии в клинике эпидуральных помп для осуществления пациент-контролируемой анальгезии.

За последние несколько десятилетий получают широкое распространение новые методики и лекарственные средства для купирования острой послеоперационной боли. Всеобщего признания получили регионарные методы анестезии и анальгезии, не уступают своих передовых позиций и системные введения опиоидных и неопиодных аналгетиков. Однако изменений показателей в области обезболивания добиться не удается. А национальные результаты в купировании острой боли не улучшаются [6]. 

Основное место в структуре острой боли занимает послеоперационная боль. Она относится к соматогенному или ноцицептивному виду болевого синдрома.

Для послеоперационной боли характерно появление двух зон гипералгезии: первичной ― непосредственно в месте повреждения, вторичной ― распространение боли на здоровые участки вне зоны повреждения. В первом случае происходит повышение чувствительности периферических ноцицепторов прямым повреждающим воздействием на ткани. В случае вторичной гипералгезии происходит сенситизация центральных нейронов и главным образом нейронов, располагающихся в дорзальных рогах спинного мозга. То есть повышается возбудимость центральных структур с увеличением их спонтанной активности. В результате расширяется зона болевой чувствительности, возникают аллодинии ― снижение болевой толерантности к механическим раздражителям. Пациент начинает реагировать на легкие прикосновения, как на боль.

Повышенная возбудимость центральных ноцицептивных нейронов в результате хирургического вмешательства может сохраняться несколько часов и даже дней и не зависеть от дальнейшего поступления раздражающих импульсов с периферии. В подтверждение этому имеются данные, что введение местных анестетиков в область повреждения (после выполненного хирургического вмешательства) не влияет на зону вторичной гипералгезии. Тогда как местные анестетики, вводимые в ткани до нанесения повреждения, не приводят к повышению возбудимости центральных нейронов и развитию зон вторичной гипералгезии [11].

Распространение боли за пределы зоны повреждения, является сигналом уже развившегося «хирургического» стресса или хирургического стресс-ответа. Это реакция организма (эндокринно-метаболический и воспалительный ответы) на хирургическую травму, клиническими проявлениями которого являются: гиперкатаболизм, легочная дисфункция, увеличение потребности миокарда в кислороде, парез ЖКТ, гиперактивация свертывающей системы [9].

Развитие хирургического стресс-ответа особенно неблагоприятно у онкологических пациентов ввиду наличия у них свойственных заболеванию изменений.

Являясь постоянным источником тканевого тромбопластина, опухоль провоцирует внутрисосудистую гиперкоагуляцию по типу внешнего механизма свертывания. На операционный стол пациенты поступают с уже запущенным каскадом свертывающей системы.

Очень часто злокачественный опухолевый процесс сопровождается нутритивной недостаточностью. По данным отчета ESPEN (2000), частота нутритивной недостаточности у онкологических больных составляет от 46 до 88% [4]. Развитие гиперкатаболизма на хирургический стресс имеет прямую корреляционную взаимосвязь с медианой выживаемости в послеоперационном периоде.

Снижение иммуннореактивности организма в ответ на хирургический стресс может провоцировать не только присоединение инфекций, но и значительно ухудшить исход послеоперационной безрецидивной выживаемости. Интраоперационное использование эпидуральной анестезии снижает риск рецидива опухолей [13]. Что объясняется снижением потребления опиоидов, подавляющих антитело продукцию и снижающих функцию иммунной системы.

Пусковым механизмом хирургического стресс-ответа является генерализация симпатоадреналовой системы, выброс гипоталамических рилизинг-гормонов в результате поступления соматических импульсов из операционной раны в гипоталамус. Таким образом, повышается концентрация адреналина в крови за счет стимуляции его выработки надпочечниками адренокортикотропным гормоном и увеличение секреции норадреналина в пресинаптических нервных окончаниях. Важно заметить, что ингаляционный и внутривенный наркозы не способны полноценно блокировать развитие хирургического стресса, так как они не перекрывают поступление афферентных стимулов ни на спинальном, ни на супраспинальном уровнях. Системное введение опиатов, а так же НПВС могут обеспечить полноценное обезболивание, но не влияют на стрессовую реакцию организма [10].

Хирургический стресс подавляется в основном при нейроаксиальном введении местных анестетиков, назначение других агентов ― системно, нейроаксиально или периневрально ― дает незначительное уменьшение эндокринного (метаболического и катаболического) стресс-ответа при хирургических вмешательствах [9, 12].

Механизм действия местных анестетиков основан на подавлении проведения импульса по нервному волокну за счет блокады Na+-каналов. Классифицируются МА на «эфирные» и «амидные». Амидные анестетики более стабильны и практически не вызывают аллергических реакций. Выбор МА в клиниках определяется по их физико-химическим свойствам. При нейроаксиальных блоках в нашей стране применяются МА амидной группы: лидокаин, бупивакаин (маркаин), ропивакаин (наропин) [3].

Мощность МА определяется их жирорастворимостью (бупивакаин>>>ропивакаин>>лидокаин). МА с большей растворимостью обладают и большей способностью связываться с белками, что и определяет их длительность действия (бупивакаин≥ропивакаин>лидокаин). Способность связываться с белками определяет токсический эффект препаратов данной группы. При достижении «насыщения» плазменных белков молекулами МА их связывающая способность исчерпывается. Введение дополнительной дозы МА может вызвать системную токсичность со стороны ЦНС и кардиотоксический эффект. Классическое понимание побочного эффекта в виде первоначального появления неврологических симптомов с дальнейшим развитием нестабильной гемодинамики и сердечно-сосудистой недостаточности по мере увеличения концентрации МА в крови считается не корректным. По данной классической схеме развитие событий происходит лишь в 60% случаев. В остальных случаях признаки сердечно-сосудистых нарушений возникают без проявлений токсичности со стороны ЦНС [8]. Это связывают в большей степени с непреднамеренным внутрисосудистым введением МА. Использование УЗИ контроля при выполнении регионарной анестезии значительно уменьшает системную токсичность местных анестетиков [5].

Согласно патогенетическим принципам лечения соматогенных болей и предотвращения ответной реакции организма на стресс обоснована блокада афферентного входа из операционного поля в ЦНС. Что может быть достигнуто за счет [2]:

― поверхностной или терминальной анестезии (нанесение анестетика на поверхность ткани в виде раствора, мази, геля или аэрозоля);

― инфильтрационной анестезии (последовательное инъецирование анестетика в кожу и более глубоко расположенные ткани);

― регионарной анестезии (подведение анестетика к соответствующим стволам периферических нервов, нервным сплетениям или корешкам спинного мозга).

Следует помнить, что локальная анестезия в зоне хирургического разреза не обеспечивает уменьшения стресс-ответа после абдоминальных и торакальных операций. В силу того, что при обширных операциях происходит повреждение не только кожных покровов и мышечной системы (соматические ноцицепторы), но и внутренних органов (висцеральные ноцицепторы).

 

Рис. Схема активации ноцицептивных нейронов дорсального рога при возбуждении соматических и висцеральных ноцицепторов

Из рисунка видно, что болевой импульс из кожи, костно-мышечной системы и внутренних органов, проходя в составе задних корешков, проецируется на нейронах заднего рога спинного мозга.

Таким образом, инфильтрация краев раны местными анестетиками и их длительная инфузия позволяют прервать проведение болевых импульсов на уровне периферических отростков ноцицептивных нейронов. Данная методика эффективна при малообъемных хирургических вмешательствах (при паховых грыжах, операциях на связочном аппарате коленного сустава, иссечениях доброкачественных новообразований кожи и мягких тканей и др.).

Различные звенья эндокринно-метаболического, катаболического (белково-сберегающего) ответа могут быть блокированы применением регионарной анестезии.

К регионарным методам относятся проводниковая анестезия (стволовая, нервных сплетений, паравертебральная), новокаиновые блокады рефлексогенных зон, а также «центральные или центральные сегментарные блокады», включающие в себя спинномозговую, эпидуральную и каудальную анестезии.

Результатами применения регионарной анестезии являются: уменьшения частоты послеоперационных пневмоний, инфарктов миокарда, ТЭЛА, объема кровопотери и снижение риска рецидива опухолей и метастазирования. Является ли это результатом адекватного послеоперационного обезболивания или же основой стресс-лимитирующего эффекта регионарной анестезии?

На XIV съезде федерации анестезиологов-реаниматологов рассматривались вопросы преимущества эпидуральной анальгезии. Где было показано, что качество эпидуральной анальгезии на сегодня не столь очевидно. А использование эпидуральной анестезии по принципу «сначала анестезия, затем разрез!» позволяет добиться снижения частоты послеоперационных осложнений.

Выводы

Таким образом, адекватная анестезиологическая защита способна предупредить повреждающее воздействие операционного стресса путем блокады ноцицептивной, афферентной и висцеральной импульсации, стимулируя противоболевую систему и защитные реакции организма. Неадекватная защита больного от операционного стресса способствует реакции, вызывающей некорригированные сдвиги во внутренней среде организма.

Доказано, что использование регионарной анестезии до нанесения хирургического повреждения уменьшает высвобождение катехоламинов из нервных окончаний и надпочечников и ограничивает стресс-реакцию этих моноаминов и их повреждающее действие [1]. 

Данный обзор литературы свидетельствует о том, что проблема защиты онкологического больного от влияний хирургического стресса остается актуальной. Подход к решению сложившейся ситуации лежит в использовании мультимодальной стресс-протекторной антиноцицептивной терапии с обязательным включением в протокол анестезиологического пособия регионарных методов анестезии с продленной пациент-контролируемой эпидуральной анальгезией.

 

Литература

1.         Голуб И.Е. Хирургический стресс и обезболивание / И.Е. Голуб, Л.В. Сорокина. ― Иркутск: ИГМУ, 2005. ― 201 с.

2.         Кукушкин М.Л. Общая патология боли: рук. для врачей / М.Л. Кукушкин, Н.К. Хитров. ― М.: Медицина, 2004. ― 140 с.

3.         Овечкин А.М. Избранные лекции по регионарной анестезии и лечению послеоперационной боли / А.М. Овечкин, Е.С. Горобец, Е.М. Шифман. ― Петрозаводск: ИнтелТек групп, 2011. ― 550 с.

4.         Снегова А.В. Нутритивная недостаточность у онкологических больных: принципы коррекции / А.В. Снегова, А.И. Салтанов, Л.В. Манзюк и др. // РМЖ. ― 2013. ― №1.

5.         Barrington M.J., Kluger R. Ultrasound guidance reduces the risk of local anesthetic toxicity following peripheral nerve blockade // Reg. Anesth. Pain Med. ― 2013. ― 38 (4). ― P. 289-297.

6.         Correll D.J., Vlassakov K.V., Kissin I. No evidence of real progress in treatment of acute pain // Journal of pain research. ― 2014. ― 7. ― P. 199-210.

7.         Gerbershaden M.U., Hans J. et al. Pain intensity on the first day ater surgery: A Prospective Cohort Study Comparing 179 Surgical Procedures// Anaesthesiology. ― 2013. ― Vol. 118, №4. ― P. 934-944.

8.         Gregorio G., Neal J.M., Rosenquist R.W., Weinberg G.L. Clinical presentation of local anesthetic toxicity: a review of published cases, 1979 to 2009 // Reg. Anesth Pain. Med. ― 2010. ― 35 (2). ― P. 181-187.

9.         Hahnenkamp K., Herroeder S. and Hollmann M.W. Regional anaesthesia, local anaesthetics and the surgical stress response // Best Pract. Res. Clin. Anesthesiol. ― 2004. ― 18. ― P. 509-527.

10.       Kehlet H. The stress response to surgery: release mechanisms and modifying effect of pain relief // Acta Chir. Scand. Supple. ― 1989. ― 22 (8). ― P. 550.

11.       Kissin I., Lee S.S., Bradley E.L. Effect of prolonged nerve block on inflammatory hyperalgesia in rats: prevention of late hyperalgesia // Anesthesiology. ― 1998. ― 88 (1). ― P. 224-232.

12.       Lewis K.S., Whipple J.L., Michael K.A. et al. Effect of analgesic treatment on the physiological consequences of acute pain // Am. J. Hosp. Pharm. ― 1994. ― 51. ― P. 1539-1554.

13.       Oliveira G.S., Ahmad S., Schink J.C., Singh D.K. Intraoperative neuraxial anesthesia but not postoperative neuraxial analgesia is associated with increased relapse-free survival in ovarian cancer patients after primary cytoreductive surgery // Reg. Anesth. Pain Med. ― 2011. ― 36 (3). ― P. 271-277.

 

 



Наши партнеры



Copyright © 2015 | Все права защищены
WELCOME | ПОДДЕРЖКА