ЭНТЕРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ И МЕТОДЫ ЕЕ КОРРЕКЦИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

© Д.Х. Мисиев, И.С. Малков, 2022

УДК 616.34-007.272:616.381-008.6-089.844

Д.Х. Мисиев1, И.С. Малков1,2

1ГАУЗ «Городская клиническая больница №7», г. Казань

2Казанская государственная медицинская академия ― филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, г. Казань

 Мисиев Джалил Хусайнович ― врач-хирург хирургического отделения №3 ГАУЗ «Городская клиническая больница № 7»

420103, г. Казань, ул. Чуйкова, д. 54, тел. +7-927-443-95-95, e-mail: misievdjalil91@mail.ru, SPIN-код: 4037-3659

Реферат. Синдром энтеральной недостаточности при острой кишечной непроходимости приводит к нарушению моторно-эвакуаторной, секреторной, переваривающей, всасывающей, эндокринной, иммунной, метаболической и барьерной функций кишечника. Накопление кишечного содержимого способствует повышению внутриполостного давления (компартмент синдром), нарушению интрамуральной гемоциркуляции, развитию интерстициального отека, колонизации и транслокации микробактерий. Назоинтестинальная интубация восстанавливает эвакуаторную функцию кишечника, освобождает его от содержимого, снижает давление в полости кишечника, купируя микроциркуляторные нарушения в стенке кишки. В дальнейшем, пациенту назначают энтеральное питание, проводят селективную деконтаминацию кишечника, энтеросорбцию. Для восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника, успешно используются различные виды электростимуляции. Таким образом, ранняя диагностика и своевременная коррекция синдрома энтеральной недостаточности препятствует прогрессированию полиорганной недостаточности при острой кишечной непроходимости.

Ключевые слова: тонкий кишечник, микрофлора, интрамуральная гемоциркуляция, компартмент синдром, назоинтестинальная интубация, энтеральное питание, деконтаминирующая селективная терапия, электростимуляция.

Результаты исследований отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о том, что основным патогенетическим механизмом, предопределяющим прогрессирование и осложнение острой кишечной непроходимости, является синдром энтеральной недостаточности [1-3]. Его развитие манифестирует нарушение моторно-эвакуаторной, секреторной, переваривающей, всасывающей, а также эндокринной, иммунной, метаболической и барьерной функций кишечника. Лечебные мероприятия, направленные на коррекцию синдрома энтеральной недостаточности (СЭН), являются ключевыми в купировании прогрессирующей полиорганной недостаточности, угрожающей жизни пациента [4-9].

Начальным звеном СЭН является прекращение пассажа по желудочно-кишечному тракту. Накопление кишечного содержимого в приводящем отделе кишки приводит к повышению внутриполостного давления и нарушению интрамуральной гемоциркуляции, развитию интерстициального отека. За счет компрессии микрососудов в первую очередь нарушается венозный отток [2, 3, 5]. Повышение сосудистой проницаемости и снижение всасывательной способности слизистой приводит к секвестрации значительных объемов жидкости в полости приводящего отдела кишечника. Происходит нарушение водно-электролитного баланса, снижение объема циркулирующей крови, развивается гиповолемический синдром [10, 11]. Снижение ударного и минутного объема сердца может сопровождаться развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности [12-15].

Вторая половина прошлого столетия ознаменовалась сообщениями о роли транслокации бактерий через кишечную стенку [16, 17]. Топографически, кишечную микрофлору можно классифицировать на: просветную, располагающуюся в просвете кишечника и не примыкающая к его стенкам (П-флора) и мукозную, вегетирующую на поверхности слизистой оболочки (М-флора). Более стабильной считается пристеночная микрофлора, представленная в основном бифидобактериями и лактобактериями, которые конкурируют с условно-патогенными бактериями за связь с эпителиальноклеточными рецепторами [18]. Замедление транзита содержимого кишечника способствует колонизации микобактериями и их перемещению из дистальных отделов в проксимальные. При нарушении симбиоза бактерий они начинают продуцировать эндотоксин, обладающий повреждающим действием на кишечную стенку. Эндотоксин является липополисахаридом (ЛПС), производным наружной мембраны грамотрицательных бактерий кишечника и потенциальным стимулятором моноцитов и макрофагов, продуцирующих ФНО-альфа, ИЛ-1, ИЛ-4. Развивающаяся циркуляторная гипоксия кишечной стенки приводит к повреждению слизистой оболочки и снижению ее барьерной функции, что облегчает миграцию кишечной микрофлоры в брюшную полость [19-21].

По образному выражению J.L. Meakins и J.S. Marshall (1993), патологическое содержимое ЖКТ у этих пациентов длительное время остается фактически «недренируемым абсцессом» [22]. В физиологических условиях слизистая оболочка тонкой кишки является пролиферирующей структурой с высокой степенью регенераторного потенциала [23-25]. Вследствие ишемии кишечной стенки ограничивается поступление питательных веществ к энтероцитам, что вызывает их дегенеративные изменения. В энтероцитах укорачиваются и атрофируются микроворсинки на апикальной поверхности клеток. Это способствует проникновению пристеночной микрофлоры сквозь стенку кишки. Если в течение первых суток непроходимость кишечника не разрешается, то мезентериальные лимфатические узлы контаминируются кишечной микрофлорой, которая через портальную систему кровообращения может беспрепятственно проникать в печень [26]. Клинико-морфологическими проявлениями гипоксических процессов в слизистой оболочке кишечника являются различные по тяжести эрозивно-язвенные повреждения [27, 28]. Ишемия кишечной стенки, в свою очередь, усугубляет имеющиеся нарушения моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта и индуцирует стойкий парез кишечника [29]. В основе патогенеза нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника при острой кишечной непроходимости выделяют следующие основные механизмы [30]: гиперсимпатикотония, обусловленная очагом возбуждения, циркуляторная гипоксия и метаболические нарушения в кишечной стенке, повреждение интрамурального аппарата, проводящего электрический импульс, угнетающее действие на гладкую мускулатуру кишки эндотоксинов.

Важно отметить, что энтеральная недостаточность способствует развитию синдрома интраабдоминальной гипертензии (в англоязычной литературе – compartment syndrome). Примерно у трети пациентов, перенесших оперативное вмешательство на кишечнике, отмечается повышение внутрибрюшного давления, которое приводит к сдавлению легких за счет компрессионного смещения диафрагмы. Возникающий застой в венозном русле является фактором риска развития тромбозов, эмболии и почечной недостаточности [31]. Таковы основные патогенетические механизмы развития эндогенной интоксикации, инфекционно-токсического шока, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности [19, 32-34].

Благодаря назоинтестинальной интубации улучшается эвакуаторная функция кишечника, что приводит к освобождению его от токсичного содержимого, снижению давления в полости кишечника. Использование метода способствует восстановлению микроциркуляции в стенке кишки, позволяет осуществлять энтеральное питания, селективную деконтаминацию кишечника, энтеросорбцию [35].

Важную роль в восстановлении моторно-эвакуаторных нарушений в кишечнике играет энтеральное зондовое питание, являющееся энтероцитопротектором. Доказательная база в пользу его эффективности начала формироваться с середины 90-х годов прошлого века [36-38]. Изучение ранних и поздних последствий применения энтерального зондового питания в послеоперационном периоде выявило, что введение питательных смесей в течение первых суток после поступления пациента в отделение реанимации и интенсивной терапии, приводит к снижению летальности, сокращает сроки госпитализации, способствует раннему заживлению повреждений на слизистой кишечника, уменьшает частоту инфекционных осложнений, стимулирует восстановление метаболизма энтероцитов и их жизнедеятельности в условиях гипоксии [39, 40]. Было также отмечено, что при отмене энтерального питания, у пациентов в послеоперационном периоде уменьшалось слюноотделение, снижалась секреторная функция желудочно-кишечного тракта, являющаяся естественным фактором антимикробной защиты [41, 42]. Для зондового питания используются различные энтеральные растворы, близкие по составу к естественной среде кишечника [43-46]. Согласно публикациям отечественных и зарубежных авторов, назоинтестинальная интубация в тандеме с интестинальной терапией считается оптимальной в коррекции СЭН [47, 48].

С целью снижения бактериальной транслокации при СЭН нашла применение селективная деконтаминация кишечника ― метод антибактериальной профилактики и лечения больных с интраабдоминальной инфекцией, характеризующейся высоким риском инфицирования и колонизации условно патогенной микрофлоры аэробного спектра. Селективная их элиминация с помощью антибактериальных препаратов позволяет сохранить собственную анаэробную микрофлору кишечника, которая имеет низкий патогенный потенциал [49]. Первые упоминания в литературе о деконтаминирующей селективной терапии полиорганного поражения были представлены Stoutenbeek C.P. с соавторами в 1982 году [50]. В результате экспериментальных исследований им удалось снизить риск нозокомиальных инфекций с 81% до 16% у пациентов с политравмой. В дальнейшем метод использовали в лечении пациентов хирургического профиля [51, 52]. Избирательность антибактериальной терапии определяется характеристикой микрофлоры кишечника [43].

Одним из важных методов этиопатогенетической терапии эндотоксикоза и профилактики его прогрессирования является энтеросорбция. Термин «энтеросорбция» был предложен еще в начале 90 х гг. XX века для обозначения нового метода сорбционной терапии, состоявшего в ежедневном пероральном приеме высокоактивных синтетических углей сферической грануляции, полученных путем пиролитической обработки различных полимерных смол [53]. По химической структуре энтеросорбенты можно разделить на несколько групп: углеродные энтеросорбенты (активированный уголь: Карболонг, Карбовит, Карбосфер и др.); энтеросорбенты на основе природных и синтетических смол, синтетических полимеров и неперевариваемых липидов (Холестирамин, Холестид, Холезивилам и др.); кремнийсодержащие энтеросорбенты (Энтеросгель, Смекта, Неосмектин, полисорб, белая глина и др.); природные органические на основе пищевых волокон, гидролизного лигнина, хитина, пектинов и альгинатов (микрокристаллическая целлюлоза (МКЦ), Полифепан, Альгисорб, Фильтрум-СТИ, пектин и др.); комбинированные энтеросорбенты, имеющие в составе два и более типов вышеуказанных сорбентов или дополнительных компонентов (витамина С, ферментов, пробиотиков, фруктоолигосахаридов, лактулозы и др.), расширяющих спектр лечебного или профилактического действия энтеросорбента (Энтеросорбент СУМС-1, Ультрасорб, Энтегнин-Н, Лактофильтрум, Рекицен-РД, Белый уголь, Эубикор, Фильтрум-Сафари и др.). Отрицательным фактором, особенно угольных сорбентов, является сорбция витаминов, минеральных солей и других полезных веществ, а также неспецифическая сорбция ферментов (пепсина, трипсина, амилазы), что требует заместительной терапии ферментными препаратами. Кроме того, угольные энтеросорбенты могут оказывать повреждающее действие на слизистую [54]. Широкое распространение в неотложной абдоминальной хирургии нашли энтеросгель, полифепан, полисорб, пектин, ультрасорб [55].

Для восстановления послеоперационной моторики желудочно-кишечного тракта необходимо устранить дефицит объема циркулирующей крови, восполнить водно-электролитный баланс с помощью инфузионной терапии, проводить медикаментозную стимуляцию кишечника. При отсутствии эффекта для купирования гиперсимпатикотонии используется длительная перидуральная блокада [56]. Метод оказывает положительное влияние на микроциркуляцию, гемодинамику, функцию дыхания, моторику желудочно-кишечного тракта [57].

Для восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника у больных, перенесших хирургическое вмешательство на органах брюшной полости, успешно используется электростимуляция. Существуют ее различные виды: транскутанная, внутриполостная и внутритканевая (прямая, когда электроды имплантируются в стенку верхних отделов желудочно-кишечного тракта) [56-60].

Для определения характера и степени нарушений функции жизненно важных органов и систем при обследовании пациентов с острой кишечной непроходимостью должно использоваться комплексное исследование. Ведущее место здесь принадлежит методам лучевой диагностики (УЗИ, РКТ, МРТ).

Литература

  1. Алиев С.А., Алиев Э.С. Синдром энтеральной недостаточности: современные положения о терминологии, патогенезе и лечении (обзор литературы) // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. ― 2020. ― Т. 179, №6. ― С. 101-106.
  2. Catena F., De Simone B., Coccolini F., et al. Bowel obstruction: a narrative review for all physicians // World J. Emerg. Surg. ― 2019. doi:10.1186/s13017-019-0240-7.
  3. Меньков А.В., Гаврилов С.В. Острая кишечная непроходимость неопухолевого генеза: современное состояние проблемы // Современные технологии в медицине. ― 2013. ― Т. 5, №3. ― С. 109-115.
  4. Таха Х.Д., Аллниази А.Е., Амаханов А.К., Инютин А.С. Особенности течения синдрома энтеральной недостаточности у пациентов с распространенным перитонитом // Казанский мед. журн. ― 2015. ― Т. 96, №4. ― С. 489-492.
  5. Goldstone R.N., Steinhagen R.M. Abdominal Emergencies in Inflammatory Bowel Disease // Surg. Clin. North Am. ― 2019. ― №99 (6). ― P. 1141-1150. doi:10.1016/j.suc.2019.08.007.
  6. De Simone B., Davies J., Chouillard E., et al. WSES-AAST guidelines: management of inflammatory bowel disease in the emergency setting // World J. Emerg. Surg. ― 2021. ― №16 (1). ― 23. doi:10.1186/s13017-021-00362-3.
  7. Третьякова Е.П., Шень Н.П. Сравнение эффективности и безопасности различных вариантов возобновления энтерального питания у детей дошкольного возраста с синдромом полиорганной недостаточности // Медицинская наука и образование Урала. ― 2019. ― Т. 20, №4 (100). ― С. 167-170
  8. Milyukov V.E., Sharifova K.M. Multiple organ manifestations of liver failure in acute small bowel obstruction // Khirurgiia (Mosk). ― 2019. ― №9. ― P. 73-79. doi:10.17116/hirurgia201909173.
  9. Tang W.H.W., Li D.Y., Hazen S.L. Dietary metabolism, the gut microbiome, and heart failure // Nat. Rev. Cardiol. ― 2019. ― №16 (3). ― P. 137-154. doi: 10.1038/s41569-018-0108-7.
  10. Эргашев И.Ш., Жураев Ж.Н., Яхшиев М.У. Острая кишечная непроходимость и внутрибрюшная гипертензия // Биология и интегративная медицина. ― 2019. ― №12 (40). ― С. 30-49.
  11. Enck P., Aziz Q., Barbara G., et al. Irritable bowel syndrome // Nat. Rev. Dis Primers. ― 2016. ― №2. ― P. 16014. doi: 10.1038/nrdp.2016.14.
  12. Баркаган, З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. ― М.: Ньюдиамед, 2001. ― 296 с
  13. Eckburg P.B., Bik E.M., Bernstein C.N., et al. Diversity of the human intestinal microbial flora // Science. ― 2005. ― №308 (5728). ― P. 1635-1638. doi: 10.1126/science.1110591.
  14. Hardisty R.M. Disorders of platelet function // Brit. Med. Bull. ― 1977. ― Vol. 33. ― P. 207.
  15. Gargiulo N.J. 3rd, Simon R.J., Leon W., Machiedo G.W. Hemorrhage exacerbates bacterial translocation at low levels of intra-abdominal pressure // Arch Surg. ― 1998. ― Vol. 133, №12. ― P. 1351-1355.
  16. Мальцева Л.А., Мищенко Е.А., Кутовой А.Б., и др. Энтеральная толерантность у критических пациентов (обзор литературы) // Медицина неотложных состояний. ― 2020. ― Т. 16, №1. ― С. 36-44.
  17. Domper Bardají F., Gil Rendo A., Illescas Fernández-Bermejo S., et al. An assessment of bacterial overgrowth and translocation in the non-alcoholic fatty liver of patients with morbid obesity // Rev Esp. Enferm. ― 2019. ― №111 (4). ― P. 294-300. doi: 10.17235/reed.2019.5942/2018.
  18. Кузнецов О.Ю. Бактериальная колония как сложно организованное сообщество клеток // Журн. микробиологии. ― 2005. ― №2. ― С. 3-7
  19. Баймаков С.Р., Мухамедов И.М., Гульманов И.Д. Об этиопатогенезе бактериальной транслокации при острой кишечной непроходимости // Журнал теоретической и клинической медицины. ― 2016. ― №6. ― С. 28-32.
  20. Лоранская И.Д., Болдырева М.Н., Трофимов Д.Ю. Полостная и пристеночная микробиота прямой кишки при синдроме раздраженного кишечника // Фарматека. ― 2013. ― №8. ― С. 61-66.
  21. Рыбальченко О.В., Бондаренко В.М. Образование биопленок симбионтными представителями микробиоты кишечника как форма существования бактерий // Вестн. СПбГУ. ― 2013. ― Т. 11, №1. ― С. 179-186.
  22. Meakins J.L., Marshall J.C., Carrico J.C. et al. The gastrointestinal tract: the undrained abscess of multiple organ failure // Ann. Surg. ― 1993. ― 218. ― P. 111-119.
  23. Губарева Е.А., Майдин М.А., Тындык М.Л., и др. Суточные ритмы пролиферации в кишечном эпителии и опухолях молочной железы у her-2/neu трансгенных мышей и мышей fvb/n дикого типа и их коррекция мелатонином // Вопросы онкологии. ― 2019. ― Т. 65, №1. ― С. 154-158.
  24. Qu M., Xiong L., Lyu Y., et al. Establishment of intestinal organoid cultures modeling injury-associated epithelial regeneration // Cell Res. ― 2021. ― №31 (3). ― P. 259-271. doi: 10.1038/s41422-020-00453-x.
  25. Soderholm A.T., Pedicord V.A. Intestinal epithelial cells: at the interface of the microbiota and mucosal immunity // Immunology. ― 2019. ― №158 (4). ― P. 267-280. doi: 10.1111/imm.13117
  26. Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции // Анестезиология и реаниматология. ― 2000. ― №3. ― С. 29-33
  27. Sen V., Uluca U., Ece A., et al. Role of Ankaferd on bacterial translocation and inflammatory response in an experimental rat model of intestinal obstruction // Int. J. Clin. Exp. Med. ― 2014. ― №7 (9). ― P. 2677-2686.
  28. Bakker O.J., van Santvoort H.C., van Brunschot S., et al.; Dutch Pancreatitis Study Group Pancreatis, very early compared with normal start of enteral feeding (PYTHON trial): design and rationale of a randomized controlled multicenter trial // Trials. ― 2011. ― Vol. 12. ― P. 73-82.
  29. Басараб Д.А., Багдасаров В.В., Багдасарова Е.А., и др. Патофизиологические аспекты проблемы острой интестинальной ишемии // Инфекции в хирургии. ― 2012. ― №2. ― С. 6-13.
  30. Петров В.П., Ерюхин И.А. Кишечная непроходимость. ― М.: Медицина, 1989. ― 288 с.
  31. Párraga Ros E., Correa-Martín L., Sánchez-Margallo F.M., et al. Time-course evaluation of intestinal structural disorders in a porcine model of intra-abdominal hypertension by mechanical intestinal obstruction // PLoS One. ― 2018. ― №13 (1). ― P. 0191420. doi: 10.1371/journal.pone.0191420
  32. Галеев Ю.М., Попов М.В., Салато О.В. Методы исследования распространения бактериальных клеток // Сибирский мед. журн. ― 2011. ― №3. ― C. 18-23.
  33. Koishibayev Z., Turgunov Y., Sandblom G., et al. Dynamics of enteroperitoneal translocation of microorganisms on the experimantal model of acute intestinal obstruction // Georgian Med. News. ― 2017. ― №270. ― P. 108-115.
  34. Skrypko V., Kovalenko A., Talikova E. Dynamics of changes in indices of endogenous intoxication in patients with acute small intestinal obstruction in case of reamberin use in the comprehensive treatment // Georgian Med. News. ― 2017. ― №273. ― P. 114-118.
  35. Ильченко Ф.Н., Ляшенко Н.В., Гончарук В.А. Назоинтестинальная интубация и энтеросорбция в комплексе мероприятий по коррекции синдрома энтеральной недостаточности // Таврический медико-биологический вестник. ― 2014. ― Т. 17, №3. ― С. 28-31.
  36. Камилова А.Т., Дустмухамедова Д.Х., Левицкая Ю.В. Нарушения окислительного фосфорилирования в модели хронической энтеральной недостаточности и их коррекция // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. ― 2019. ― №3 (163). ― С. 65-69.
  37. Di Caro S., Fragkos K.C., Keetarut K., et al. Enteral Nutrition in Adult Crohn’s Disease: Toward a Paradigm Shift // Nutrients. ― 2019. ― №11 (9). ― P. 2222. doi: 10.3390/nu11092222.
  38. Jordan E.A., Moore S.C. Enteral nutrition in critically ill adults: Literature review of protocols // Nurs Crit Care. ― 2020. ― №25 (1). ― P. 24-30. doi: 10.1111/nicc.12475
  39. Тхоревский А.В., Присяжнюк А.О., Слободянюк Р.М. В помощь практикующему врачу: энтеральный путь коррекции синдрома кишечной недостаточности у больных после хирургических вмешательств // Медицина неотложных состояний. ― 2019. ― №2 (97). ― С. 130-137.
  40. Herbert G., Perry R., Andersen H.K., et al. Early enteral nutrition within 24 hours of lower gastrointestinal surgery versus later commencement for length of hospital stay and postoperative complications // Cochrane Database Syst Rev. ― 2019. ― №7 (7). ― CD004080. doi: 10.1002/14651858.CD004080
  41. Пасечник И.Н., Рыбинцев В.Ю., Маркелов К.М. Периоперационная нутритивная поддержка хирургических больных // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. ― 2020. ― №10. ― С. 95-103.
  42. Jiang W., Zhang J., Lv X., et al. Home enteral nutrition for infants after gastrointestinal surgery // Clin. Nutr. ESPEN. ― 2019. ― №32. ― P. 29-32. doi: 10.1016/j.clnesp.2019.05.010.
  43. Королев С.В. Роль энтерального зондового питания и селективной деконтаминации кишечника в лечении деструктивного панкреатита: автореф. дисс. … канд. мед. наук. ― Москва, 2016. ― 26 с.
  44. Freedman S.D. Options for addressing exocrine pancreatic insufficiency in patients receiving enteral nutrition supplementation // Am. J. Manag Care. ― 2017. ― №23 (12). ― P. 220-228.
  45. Langlois P.L., Szwec C., D’Aragon F., et al. Vitamin D supplementation in the critically ill: A systematic review and meta-analysis // Clin. Nutr. ― 2017. ― pii: S0261-5614(17)30167-X. doi: 10.1016/j.clnu.2017.05.006
  46. Nguyen D.L. Guidance for supplemental enteral nutrition across patient populations // Am. J. Manag Care. ― 2017. ― №23 (12). ― P. 210-219.
  47. Корымасов Е.А., Иванов С.А., Кенарская М.В. Алгоритм диагностики и лечения синдрома энтеральной недостаточности при перитоните // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. ― 2021. ― Т. 180, №2. ― С. 28-36.
  48. Chauhan D., Varma S., Dani M., et al. Nasogastric Tube Feeding in Older Patients: A Review of Current Practice and Challenges Faced // Curr Gerontol Geriatr Res. ― 2021. doi: 10.1155/2021/6650675.
  49. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / Под ред. В.С. Савельева. ― М.: Триада-Х, 2005. ― 640 с.
  50. Stoutenbeek C.P., Miranda D.R., van Saene H.K.F. A new technique for infection prevention in the intensive care unit. Proceedings of the 6th European Congress of Anaesthesiology // Anaesthesia. ― 1982. ― 56. ― 98.
  51. Barsuk A.L., Nekaeva E.S., Lovtsova L.V., Urakov A.L. Selective Intestinal Decontamination as a Method for Preventing Infectious Complications (Review) // Sovrem Tekhnologii Med. ― 2021. ― №12 (6). ― P. 86-95. doi: 10.17691/stm2020.12.6.10
  52. Поцхверия М.М., Гольдфарб Ю.С., Маткевич В.А., Рык А.А. Современные подходы к энтеральному питанию в интенсивной терапии Неотложная медицинская помощь // Журнал им. Н.В. Склифосовского. ― 2021. ― Т. 10, №1. ― С. 108-121.
  53. Николаев В. Г. и др. Энтеросорбция: состояние вопроса и перспективы на будущее // Вестник проблем биологии и медицины. ― 2007. ― №4. ― С. 7-17.
  54. Урсова Н.И., Горелов А.В. Современный взгляд на проблему энтеросорбции. Оптимальный подход к выбору препарата // РМЖ. ― 2006. ― №19. ― С. 1391-1396.
  55. Палий И.Г., Резниченко И.Г. Современный взгляд на проблему энтеросорбции: выбор оптимального препарата // Новости медицины и фармации. ― 2007. ― №11. ― С. 217.
  56. Электронный ресурс: Функциональная гастроэнтерология. Шестопалов С.С. Послеоперационная электростимуляция в абдоминальной хирургии (https://www.gastroscan.ru/literature/authors/3892?print=Y (дата последнего посещения 06.01.2022))
  57. Clemente A. The physiological effects of thoracicepidural anesthesia and analgesia on the cardiovascular, respiratory and gastrointestinal systems / A. Clemente, F. Carli // Minerva Anestesiol. ― 2008. ― №74 (10). ― P. 549-563.
  58. Tan Z.T., Ward M., Phillips R.J., et al. Stomach region stimulated determines effects on duodenal motility in rats // Am. J. Physiol. Regul Integr Comp Physiol. ― 2021. ― №320 (3). ― P. 331-341. doi: 10.1152/ajpregu.00111.2020
  59. Турушев А.М. Внутрипросветная электростимуляция моторно-эвакуаторной функции тонкой кишки после операций по поводу перитонита и острой непроходимости кишечника // Иркутский государственный медицинский университет. ― Москва, 2005.
  60. Михайлова С.А., Богданов А.В., Комков А.В., Ибатуллин Р.Д. Применение прямой электростимуляции желудочно-кишечного тракта у пациентов после операции на толстой кишке // Медицинская наука и образование Урала. ― 2008. ― Т. 9, №5 (55). ― С. 41-42.